Strafrecht anno 21e eeuw

[dikkemick]

Het speelt in ieder geval al langer: https://nl.wikipedia.org/wiki/Wouter_Buikhuisen" onclick="window.open(this.href);return false;

[TIBERIUS CLAUDIUS]

Het speelt in ieder geval al langer: https://nl.wikipedia.org/wiki/Wouter_Buikhuisen" onclick="window.open(this.href);return false;

Slecht artikel waar je naar verwijst.

De rede voor zijn slechte pers was vooral zijn voorgestelde onderzoek methode.
Ook hoe hij er daarna mee om wilde gaan.

Maar dat is een ander onderwerp.

[Peter van Velzen]

Criminele genen

Waarom zouden er eigenlijk genen zijn die crimineel gedrag veroorzaken? De reden is waaarschijnlijk dezelfde als reden waarom er erfelijke ziektes zijn. In eerste instantie, zou je denken dat de natuurlijk selectie daar korte metten mee zou maken. Maar daar is heel wat op af te dingen.

Dat lijkt mij ook.
Immers crimineel gedrag zou ook wel eens voordeel kunnen bieden.

PS.
Je rekenpartij klopt dacht ik niet.
Ook mag je dat niet zo doen daar is de populatie die je gekozen hebt te klein voor.

10.000 te klein? Als je mijn rekenwerk wilt corrigeren ben je overigens welkom.

[dikkemick]

Het speelt in ieder geval al langer: https://nl.wikipedia.org/wiki/Wouter_Buikhuisen" onclick="window.open(this.href);return false;

Slecht artikel waar je naar verwijst.

De rede voor zijn slechte pers was vooral zijn voorgestelde onderzoek methode.
Ook hoe hij er daarna mee om wilde gaan.

Maar dat is een ander onderwerp.

Het was zijn tijd nog niet. Er was destijds nog niet de helft van genetica bekend als wat we nu weten.
Achteraf vragen sommigen zich af of het wellicht de moeite waard geweest was om de stellingen van Buikhuisen te onderzoeken en daarna pas te oordelen.
In november 2009 verzoende de Universiteit Leiden zich met Buikhuisen. Na een bezoek van rechtendecaan Carel Stolker in juni 2009 is de kou uit de lucht, schrijft het Leids universitair weekblad Mare in november 2009.[5] Op 16 april 2010 gaf Buikhuisen voor een volle zaal in Leiden een college. Het betoog ging over de amygdala, een kern van neuronen in de temporale kwab van de hersenen, en over wat voor gedragsgevolgen het niet-functioneren ervan kan hebben. Hij lardeerde zijn verhandeling met kwinkslagen en werd door de studenten en wetenschappers twee keer met luid applaus bedankt voor zijn bijdrage.
Andere links die m.i. herziening van strafrecht in de toekomst rechtvaardigen: http://www.bbc.com/news/science-environment-29760212" onclick="window.open(this.href);return false;
https://thebiologist.rsb.org.uk/biologi ... rime-genes" onclick="window.open(this.href);return false;

[TIBERIUS CLAUDIUS]

10.000 te klein? Als je mijn rekenwerk wilt corrigeren ben je overigens welkom.

Ja ze is te klein in de orde van kansen waarin je werkt.

Vergelijk de kansen op jongetjes of meisjes dat gaat redelijk met honderd paren,
maar gaat mis met heel weinig paren.

Er is dus in je voorbeeld een gerede kans dat door toeval juist de eigenschap verdwijnt.
Dat moet ook wel anders zouden soorten niet kunnen uitsterven.

======
Ik dacht dat het zo zat:

Na eliminatie zijn er drie even grote groepen: AK , KA . KK.

In de volgende generatie wordt AA uit geselecteerd.

Er zijn drie combinaties tussen de groepen mogelijk maar slecht de combinatie AK--KA kan AA opleveren.
Dat zal dus 1 op de 4 zijn.
Derhalve is het aantal AA 1/12 en niet 1/9.

Voor de volgende generatie is niet gezegd dat daar het zelfde uitkomt.
Eerst moet dan worden aangetoond dat KK weer 1/3 is.
Ik heb dat niet doorgerekend maar ik betwijfel het.

[TIBERIUS CLAUDIUS]

Het was zijn tijd nog niet. Er was destijds nog niet de helft van genetica bekend als wat we nu weten.
Achteraf vragen sommigen zich af of het wellicht de moeite waard geweest was om de stellingen van Buikhuisen te onderzoeken en daarna pas te oordelen.
In november 2009 verzoende de Universiteit Leiden zich met Buikhuisen. Na een bezoek van rechtendecaan Carel Stolker in juni 2009 is de kou uit de lucht, schrijft het Leids universitair weekblad Mare in november 2009.[5] Op 16 april 2010 gaf Buikhuisen voor een volle zaal in Leiden een college. Het betoog ging over de amygdala, een kern van neuronen in de temporale kwab van de hersenen, en over wat voor gedragsgevolgen het niet-functioneren ervan kan hebben. Hij lardeerde zijn verhandeling met kwinkslagen en werd door de studenten en wetenschappers twee keer met luid applaus bedankt voor zijn bijdrage.
Andere links die m.i. herziening van strafrecht in de toekomst rechtvaardigen: http://www.bbc.com/news/science-environment-29760212" onclick="window.open(this.href);return false;
https://thebiologist.rsb.org.uk/biologi ... rime-genes" onclick="window.open(this.href);return false;

Het is ook gelukkig zijn tijd nooit geworden.
Hij had een kwaadaardige instelling net als de Nazi's dat hadden.

[Peter van Velzen]

======
Ik dacht dat het zo zat:

Na eliminatie zijn er drie even grote groepen: AK , KA . KK.

In de volgende generatie wordt AA uit geselecteerd.

Er zijn drie combinaties tussen de groepen mogelijk maar slecht de combinatie AK--KA kan AA opleveren.
Dat zal dus 1 op de 4 zijn.
Derhalve is het aantal AA 1/12 en niet 1/9.

Voor de volgende generatie is niet gezegd dat daar het zelfde uitkomt.
Eerst moet dan worden aangetoond dat KK weer 1/3 is.
Ik heb dat niet doorgerekend maar ik betwijfel het.

Ik vermoed dat jij rekent vanuit de oorspronkelijke populatie (waar AA nog in voor kwam) ten opzichte daarvan is het aantal A-genen inderdaad 1/4, maar ik reken uitsluitend met de genen die nog over zijn: Als ik telkens de eerste letter van een combinatie kruis met de tweede letter van elke andere, krijg ik:
AK-AK geeft AK
AK-KA geeft AA
AK-KK geeft AK
KA-AK geeft KK
KA-KA geeft KA
KA-KK geeft KK
KK-AK geeft KK
KK-KA geeft KA
KK-KK geeft KK
Dat zijn 9 mogelijkheden waarvan er één AA oplevert.
KK is zeker niet een 1/3. Er staan er hierboven 4. Aangezien AA wegvalt. blijven er 8 over waarvan de helft KK.

Ik veronderstel in mijn redenatie dat de populatie qua aantal constant blijft ondanks het uitroeien van AA. Dat houdt in dat er een flink geboorte-overschot is. van minstens 25% per generatie. Nozwems kunnen dan wel niet zwemmen maar ze kunnen best 1,25 dochter krijgen. In werkelijkheid gaat het natuurlijk niet zo keurig (de populatie zou eerst slinken, en zich later weer herstellen), en ook zou - zoals jij stelt het A-gen bij toeval kunnen verdwijnen. Maar ik wilde het overzichtelijk houden. Bij mijn tweede voorbeeld (O en N) is me dat niet gelukt, Ik heb er uren op zitten zweten, maar kwam er niet uit. Ik kreeg wel een zich stabiliserende verhouding, maar die was - als ik het dubbel checkte - steevast niet juist. Wat leek te kloppen bij een populatie van 10.000 klopte niet voor een overzichtelijker aantal. Dus moet er ergens nog een fout in mijn formules zitten. Heel frustrerend.

[Peter van Velzen]

Transcriptiefactoren
Niet alle genen coderen voor het vervaardigen van gewone eiwitten. Er zijn er eiwitten die andere genen activeren. Soms als complete aan/uit schakelaars, soms slechts als volumeregelaar, die de aanmaak van dat eiwit versterkt of verzwakt.

Dit speelt een rol op verschillende niveaus. Ten eerste zijn er die worden gecodeerd door zogenaamde Hox-genen. Deze bepalen de groei en zijn met name heel belangrijk tijdens de embionale ontwikkeling. Ze bepalen oa hoeveel ledenmaten we hebben en hoe groot die worden.

Andere transriptiefactoren bepalen de aard van een cel. Een haarfollikel heeft heel andere taken dan een zenuwcel, en die doet weer heel wat anders dan een spiercel. Dit ondanks het feit dat ze allemaal de complete set van ons DAN bevatten.

Ook zijn er factoren die actief worden op grond van veranderingen in de omgeving. Dat kan een chemische stof in die omgeving zij (denk maar eens aan het effect van Softenon. (Thalidomide is het lichaam van een zwangere vrouw[/url]. Een beroemd voorbeeld is ook de hongerwinter. Dit kan zelfs al een effect hebben op de Haploide gameten (de eicel en het sperma) zodat een eigenschap tijdelijk kan wordem doorgegeven vanuit de ouders op grond van de omstandigheid waarin zij leven. De studie van dit soort effecten wordt epi-genetica genoemd.

Een beroemd verhaal is dat van James Fallon, die ontdekte dat een scan van zijn eigen hersenen sterk wees in de richting van Psychopathie. In zijn geval was er srpake van een gelukkige jeugd en veroorzaakte de afwijkende werking van zijn hersenen geen dramtische daden. Zo is ook bekend dat mensen die als kind mishandeld zijn allerlei gedragstoornisssen vertonen, waardoor de kans dat ze op latere leeftijd misdaden plegen aanzienlijk groter wordt. Dit is ook sterk het geval mij ongewenste kinderen. Reden om te vermoeden dat de wereldwijde daling van de misdaadcijfers wellicht samenhangt met het toegenomen gebruik van voorbehoedsmiddelen. Zie hier de engelstalige wikipedia omtrent de effecten van mishandeling en verwaarlozing.
Deze gevolgen zijn niet onafhankelijk van de genetische aanleg. Maar treden meestal veel minder op, als het kind niet mishandeld of verwaarloosd werd. Of dit al dan niet komt doordat de ouders diezelfde aandoening hadden is niet altijd onderzocht, en het kan dus dat oorzaak en gevolg niet altijd goed te onderscheiden zijn. Net als de oorzaken voor [url=http://www.depressievereniging.nl/depre ... depressies[/url]veelzijdig zijn, is dat ook bij misdadige neigingen het geval.

Overigens is er nog veel onderzoek te doen op deze gebieden en is het laatste woord er niet over gezegd.



Tot mijn spijt moest ik gebruik maken van de Engelstalige Wikipedia, omdat de Nederlands erg weinig informatie over Biologie bevat.

[dikkemick]

En juist gezien bovenstaand voorbeeld, denk ik dat er nog veel gebeuren moet wat strafrecht betreft en vooral onderzoek naar criminaliteit (en de oplossing er van!). Een (mogelijke) herziening dus

[Petra]

Wat dat betreft zegt Swaab m.i. nuttige dingen.

- Testosteron.
Ja, mannen zijn nu eenmaal agressiever en competitiever dan vrouwen. (In het algemeen dan hé).

- In de baarmoeder worden al vroeg twee keer testosteron scheuten toegebracht. Alcohol, roken, chemische middelen e.d. kunnen dit beïnvloeden. Eenmaal beïnvloed, zijn dit je hersenen die altijd zo zullen zijn.

-Impulsbeheersing is een belangrijke eigenschap. Waarin we qua aanleg nu eenmaal verschillen.

-Pas met je 25e is je moreel gevoel/empatisch vermogen volledig ontwikkeld. (De leeftijd voor jeugddelinquentie zou dus eerder omhoog moeten i.p.v. omlaag).

-Daarbovenop komt dan ook nog 's een keertje opvoeding en omgeving.


Ga d'r maar aan staan.
Als je minus een arm of been geboren werd is er niemand die dat jou persoonlijk aanrekent.
Je wordt aan alle kanten geholpen om er mee om te gaan en om mee te kunnen draaien in de maatschappij.
Maar als je hevig agressief of moordlustig of pedo of -noem maar op- bent is het opeens iets wat bestraft moet worden en ben je de foute boef.

[Peter van Velzen]

zoals James Fallon al zegt "je kunt het niet helpen dat je een foute boef bent, en wij kunnen het niet helpen dat we je op moeten sluiten." Helaas zijn er hele hordes mensen die vinden dat wie een ernstig misdrijf gepleegd heeft daar zo veel mogelijk voor moet lijden. In feite gaat het er alleen om. hoe we misdrijven in de toekomst kunnen voorkomen. Het zal mij een zorg zij of ze lijden of niet(wat mij betreft liever niet), maar ik ben pas blij als er geen misdrijven worden gepleegd.

[TIBERIUS CLAUDIUS]

AK-AK geeft AK
AK-KA geeft AA
AK-KK geeft AK
KA-AK geeft KK
KA-KA geeft KA
KA-KK geeft KK
KK-AK geeft KK
KK-KA geeft KA
KK-KK geeft KK

AK-AK kan AK opleveren. Maar ook AA, KA en KK

Bedenk dat KK-... nooit AA kan opleveren

Maar AK- KA en KA-AK wel.

======================

Ik betwijfel of er een eenvoudige formule voor te vinden is.
Dat komt door die eliminatie van AA dat maakt het lastig doordat er sprongen optreden.

[Peter van Velzen]

Tiberius Claudius.

Ik ben het nog eens nagelopen.
Bij een populatie van 2 KA/AK’s voor elke KK is de kans voor een AK/KA individu om zich te kruizen met een ander AK/KA individu is ongeveer 2/3 tegen 1/3 kans om zich te kruizen met een KK individu (een fractie kleiner omdat een individu niet met zichzelf kan kruizen) Laten we deze kruisingen x noemen dan zijn er 2x kruisingen met KA en 1x kruisingen met KK. De kans voor een KK individu (laten we die kruisingen y noemen) zijn ook 2 tegen 1: dus 2y kruisingen met AK en 1y kruisingen met KK. Omdat een kruising van AK met KK hetzelfde is als een kruising van KK met AK is 1x gelijk aan 2y. Laten we 4 kleine nozwems geboren worden bij elke kruising. Dan hebben we dus:.

4y kruisingen AK met AK met als resultaat 4y AA 8y AK en 4y KK.
2y kruisingen KA met KK met als resultaat 4y AK en 4y KK.
1y kruisingen KK met KK met als resultaat 4y KK.
Totaal 4y AA , 12y AK en 12y KK.

Het aantal AA’s is dus niet 1/9 zoals ik dacht en ook niet 1/12 zoals jij suggereerde, maar liefst 1/7!
Wat dan weer wel klopt is mijn conclusie dat het aandeel van het Albino-gen na eliminatie van de AA’s in deze generatie zal dalen tot 1/4. (soms levert een denkfout toch een juist antwoord op!)

In de volgende generatie zijn er evenveel AK’s als KK’s. Dus
Y kruisingen tussen AK en AK met als resultaat y AA, 2y AK en y KK.
y kruisingen tussen AK en KK met als resultaat 2y AK en 2y KK
y kruisingen tussen KK en KK met als resultaat 4y KK.
Totaal y AA. 4y AK en 7y KK.

Het aantal AA’s is dus niet 1/16 zoals ik dacht maar 1/12
Het aandeel van het albino-gen is na eliminatie van de AA’s gedaald tot 4/22. Dat is minder dan de 1/5 die ik oorspronkelijk uitrekende.

Daarna zijn er 4 AK’s om 6 KK’s dat 4x AK-AK kruisingen om, 6x/4y AK-KK’s en 6y KK-KK’s Dat is dus:
4x kruisingen AK met AK met als resultaat 4x AA, 8x AK en 4x KK
6x kruisingen AK met KK met als resultaat 12x AK en 12x KK
9x kruisingen KK met KK met als resultaat 36x KK.
Totaal 4x AA, 20x KK en 52x KK

Het aantal AA’s is dus niet 1/25 zoals ik dacht maar 1/19.
Het aandeel van het Albino-gen daalt tot 5/36 Wederom minder dan de 1/6 die ik oorspronkelijk uitrekende.
Het Albino-gen verdwijnt dus wel steeds langzamer, maar sneller dan ik eerst had uitgerekend. Ik had nota bene een stukje algebra nodig om daar achter te komen. Wiskunde is dus best belangrijk in de Biologie. Jammer genoeg kan ik deze berekening niet zo makkelijk extrapoleren als de foute die ik eerst had. (maar dat vermoedde jij al)

[TIBERIUS CLAUDIUS]

Peter van Velzen.

Ik geloof niet dat je rekenpartij geheel correct is, maar het ontbreekt me nu aan de energie om het na te lopen.

Ik zal dat later doen.

=================

Er is echter nog een ander punt:

We lijken het er over eens dat per generatie KK percentsgewijs toeneemt.
Dan moeten KA en AK (wat eigenlijk het zelfde is) dus afnemen.

Dit geeft een probleem, zet je de statistiek door dan zit je met een aantal individuen van 1/3 wat niet kan.

Dit komt omdat de gebruikte methode alleen maar werkt bij een voldoende aantal.

Immers als er van KA en AK nog maar vijf exemplaren over zijn dan kan het best dat door toeval er in de volgende generatie er meer zijn. Ook kan het door toeval zo zijn dat er slecht KK overblijft en het A gen dus niet meer bestaat.

Dat wil niet zeggen dat we er statistisch niets mee kunnen, we hebben alleen een ander instrument nodig.
Hiervoor moet denk ik een keus gemaakt worden uit een van de vele Monte Carlo methoden.
Die hebben ook een verwachting en die geven inzicht hoe groot de kans is dat het A-gen verdwijnt.

[Peter van Velzen]

Tiberius Claudius

Dat klopt allemaal. Maar ik wilde alleen een globaal inzicht hoe snel zo'n gen verdwijnt, Dat duurt in een grote populatie best nog lang, als de frequentie laag is. En inderdaad als zij heel laag is dan is het niet eens goed te voorspellen. Je krijgt hoogstens een kans dat het gebeurd, geen zekerheid. Helaas is zelfs dat globale inzicht mij niet gegeven.