Dopamine is niet 'het plezierstofje', maar een desinhibitor: een deblokkeerder...

[MaartenV]

Dopamine is niet het 'plezierstofje' waar men het biologisch altijd voor hield, maar een desinhibitor die de alledaagse neurologische remmen deblokkeert, waardoor de default state van het bewustzijn—puur plezier —vrijkomt.


De Neurologische Bewijsvoering:

In de hedendaagse neurowetenschappen is het idee dat dopamine direct de subjectieve ervaring van genot of inhoudelijke vreugde *produceert*, definitief achterhaald. Dopamine is de neurochemische indicator van *incentive salience* (biologische urgentie en prioriteit). Het fungeert binnen de neurale netwerken niet als een gaspedaal voor plezier, maar als een 'ontremmer'.

Wanneer er een dopamine-rush plaatsvindt, overspoelt deze stof de regulerende en remmende netwerken van de hersenen (zoals de prefrontale cortex en de basale ganglia). Dopamine dwingt deze filtersystemen om hun onderdrukkende werking stante pede te staken. De boodschap van dopamine is puur functioneel: *dit specifieke moment heeft nu zo'n absolute biologische prioriteit, dat de alledaagse cognitieve en motorische censuur onmiddellijk moet wijken.* Het resultaat is een grootschalige uitschakeling (deactivatie) van de interne remmechanismen.

Pathologisch Bewijs: Parkinson en het 'Freezing'-fenomeen

Deze deblokkerende werking van dopamine wordt op een even heldere als tragische wijze bewezen in de klinische neurologie, specifiek bij de ziekte van Parkinson.

Bij Parkinson-patiënten sterven de dopamine-producerende cellen in de 'substantia nigra' af. Als dopamine de stof zou zijn die beweging en vreugde *genereert*, dan zou een tekort resulteren in een passief, traag maar vloeiend organisme. De realiteit toont echter het exacte tegendeel: het optreden van het 'freezing-fenomeen' (het letterlijk vastgenageld staan aan de grond).

Bij 'freezing' blokkeren de spieren volledig en raakt de patiënt gevangen in zijn eigen lichaam. Dit gebeurt omdat het motorische filtersysteem zonder dopamine permanent in de hoogste stand blijft staan. Het zenuwstelsel is zonder dopamine simpelweg niet meer in staat om zijn eigen constante, remmende filters te 'deblokkeren'. Er is geen chemische stormram meer aanwezig om de poort open te beuken. Dit is het ultieme biologische bewijs dat het lichaam van nature wil bewegen, maar dat de neurologische architectuur permanent op de rem trapt totdat dopamine die rem eraf haalt.

De Filtertheorie als Verklaring

Dit neurologische deblokkeringsmechanisme sluit naadloos aan bij de 'filtertheorie van het bewustzijn' (conceptueel populair gemaakt als het 'reducing valve'-model). Volgens deze theorie is de primaire functie van het brein in het dagelijks leven niet het 'produceren' van bewustzijn, maar het 'filteren, vernauwen en beperken' ervan ten dienste van de biologische overleving.

Om effectief te functioneren in een fysieke wereld, moet de prefrontale cortex de overweldigende, oneindige stroom van de realiteit filteren via angst, tijdsbesef, sociale restricties, morele oordelen en constante cognitieve ruis. Dit functionele filter houdt ons gevangen in een rigide, begrensde egostructuur.

Wanneer dopamine de prefrontale filters dwingt hun restrictieve werk te staken, keert de geest niet terug naar een 'lege' of kunstmatig gefabriceerde staat. Integendeel: zodra de cognitieve censuur en de poortwachters wegvallen, stroomt de 'default state' van het bewustzijn ongefilterd door de sluizen. Die basistoestand is van nature een staat van tijdloze, egoloze presentie en diepe vreugde.

De plezierstaat wordt dus niet door de chemie van het brein gemaakt; de chemie is er louter om het filter te gijzelen dat die staat dagelijks onderdrukt.

[Maria]

De Neurologische Bewijsvoering:

In de hedendaagse neurowetenschappen is het idee dat dopamine direct de subjectieve ervaring van genot of inhoudelijke vreugde *produceert*, definitief achterhaald. Dopamine is de neurochemische indicator van *incentive salience* (biologische urgentie en prioriteit). Het fungeert binnen de neurale netwerken niet als een gaspedaal voor plezier, maar als een 'ontremmer'.
...............

Ik denk niet dat er op op freethinker mensen posten die voldoende wetenschappelijk onderlegd zijn over dit onderwerp
om een zinnige discussie over te voeren.
Dus het blijft info voor de geïnteresseerde.
Maar niet zonder wetenschappelijke bron hiervoor.

[MaartenV]

Zeker, hier is de poging tot wetenschappelijke onderbouwing:

Wetenschappelijke Onderbouwing: Dopamine als Ontremmer en de Neurologische Logica van de Filtertheorie


Ter aanvulling en verdere onderbouwing van ons eerdere artikel over de filtertheorie van het bewustzijn (het reducing valve-model), volgt hier een diepere neuroanatomische analyse. In de mainstream media en populaire wetenschap wordt hardnekkig vastgehouden aan het materialistische dogma dat het brein een 'fabriek' is die bewuste ervaringen mechanisch genereert. Binnen dat reductionistische model is dopamine gekroond tot het 'plezierstofje'.

Als we de neurowetenschappelijke data echter strikt analytisch en zonder materialistische vooringenomenheid ontleden, stort dit productiemodel in. De neurobiologie laat zien dat elk belangrijk mechanisme van plezier en actie in essentie een proces is van desinhibitie (ontremming). Het brein produceert de staat van presentie en vreugde niet; het deblokkeert de weg ernaartoe.

Hieronder vindt u de harde neurologische bewijsvoering en de bijbehorende wetenschappelijke literatuur. (de 'bron')



1. Dopamine is een Schakelaar (Ontremmer), Geen Pleurstofje
De overtuiging dat dopamine direct de subjectieve ervaring van genot produceert, is in de academische wereld definitief achterhaald. Dopamine is de neurochemische indicator van incentive salience (biologische urgentie en prioriteit). Binnen de neurale netwerken fungeert het niet als een gaspedaal, maar als een stormram tegen de rem.

Wanneer er een dopamine-rush plaatsvindt, overspoelt deze stof de regulerende netwerken van de hersenen (zoals de basale ganglia en de prefrontale cortex). Via de zogenaamde Direct Pathway (de Go-route) activeert dopamine remmende signalen (GABA) die specifiek gericht zijn tegen de interne poortwachters van het brein. De dubbele ontkenning treedt hier in werking: dopamine remt de remmer, wat resulteert in netto ontremming (disinhibition). De poort naar de cortex vliegt open omdat de alledaagse censuur tijdelijk moet wijken voor een urgente biologische prioriteit.

Wetenschappelijke bron: Frank, M. J., Seeberger, L. C., and O'Reilly, R. C. (2004). By Carrot or by Stick: Cognitive Reinforcement Learning in Parkinsonism. Science.
Dit fundamentele artikel in het tijdschrift Science legt haarfijn uit hoe dopamine werkt als een computationeel gating mechanism (een poortwachter) dat via desinhibitie de informatiestroom naar de cortex reguleert.
Directe link: [https://www.science.org/doi/10.1126/science.1102941](https://www.science.org/doi/10.1126/science.1102941)

Wetenschappelijke bron: Berridge, K. C., and Kringelbach, M. L. (2015). Pleasure systems in the brain. Neuron.
De definitieve genadeslag voor de mythe van het plezierstofje. Dr. Kent Berridge toont aan dat dopamine louter verantwoordelijk is voor Wanting (motivatie, drang en het opheffen van remmingen via incentive salience), terwijl de daadwerkelijke ervaring van plezier (Liking) door een volkomen ander neuraal systeem wordt opgevangen.
Directe link: [https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0 ... 15)00297-9](https://www.google.com/search?q=https:/ ... 15)00297-9)

2. Pathologisch Bewijs: Het 'Freezing'-fenomeen bij Parkinson
Dat de hersenen zonder dopamine in een staat van permanente, actieve blokkade schieten, wordt klinisch bewezen bij de ziekte van Parkinson, waarbij de dopaminecellen in de substantia nigra afsterven.

Als dopamine een actie- of plezier-opwekker zou zijn die beweging en vreugde genereert, zou een tekort leiden tot een passief, slap, maar vloeiend organisme. De reality toont echter het freezing-fenomeen: het lichaam blokkeert volledig en de patiënt staat letterlijk vastgenageld aan de grond. Dit gebeurt omdat het motorische filtersysteem zonder dopamine permanent in de hoogste stand blijft staan. Het zenuwstelsel kan zijn eigen constante, remmende filters niet meer deblokkeren. Het lichaam wil van nature bewegen, maar de neurologische architectuur trapt permanent op de rem totdat dopamine die rem eraf haalt.

Wetenschappelijke bron: Albin, R. L., Young, A. B., and Penney, J. B. (1989). The functional anatomy of basal ganglia disorders. Trends in Neurosciences.
De klassieke neuroanatomische blauwdruk van het go/no-go-model van de hersenen. Het legt uit hoe het verlies van dopamine leidt tot een pathologische hyperactiviteit van de remmende outputbanen (hyper-inhibition).
Directe link: [https://www.sciencedirect.com/science/a ... 368990074X](https://www.sciencedirect.com/science/a ... 368990074X)

3. De Schaalparadox van de 'Hedonistische Hotspots'
De mainstream neurowetenschap probeert het productiemodel te redden door te wijzen naar microscopisch kleine gebieden diep in de hersenen (zoals de nucleus accumbens en het ventrale pallidum), de zogenaamde hedonistische hotspots. Wanneer deze oplichten door lichaamseigen opiaten (endorfines) en endocannabinoïden, ervaren we genot. Materialisten beweren dat deze millimeters grote hotspots het plezier fabriceren.

De filtertheorie legt hier de schaalparadox bloot. Tijdens diepe transcendente ervaringen, mystieke extase of de grootschalige corticale uitschakelingen die we zien tijdens piekervaringen, rapporteren mensen een vorm van vreugde, liefde en presentie die zo overweldigend en grenzeloos is, dat die onmogelijk gefabriceerd kan worden door een plukje cellen ter grootte van een speldenknop.

Bovendien laat de neuroanatomie zien dat deze hotspots hoofdzakelijk bestaan uit GABAerge (remmende) neuronen. Wanneer endorfines deze hotspots activeren, doen ze dat door de lokale GABA-cellen te onderdrukken. Kortom: de hotspots vuren om de interne remmende filtersystemen van de hersenstam (die angst en aversie reguleren) plat te leggen. Zelfs op het diepste niveau is de werking niet productief, maar de-inhibitorisch. De hotspots zijn de mechanische tandwielen die de sluisdeur openen; ze produceren de rivier niet, die rivier was er al.

4. Het Vrijgeven van de Default State door Uitschakeling van Angst (MDMA)
De filtertheorie stelt dat de prefrontale cortex en de amygdala fungeren als een functioneel overlevingsfilter (de reducing valve). Ze moeten de oneinfige stroom van de realiteit filteren via angst, tijdsbesef en constante cognitieve ruis om ons biologisch te beschermen.

Wat gebeurt er als we dit filter direct uitschakelen? fMRI-onderzoek naar de werking van MDMA (XTC) levert het ultieme bewijs. MDMA veroorzaakt een acute, drastische deactivatie (uitschakeling) van de amygdala—het evolutionaire angst- en defensiefilter van ons ego. Zodra deze poortwachter offline gaat, valt het bewustzijn niet in een apathisch vacuüm, maar treedt er spontaan een overweldigende stroom van universele liefde, diepe empathie en innerlijke vrede op. De chemie maakt die liefde niet; ze gijzelt simpelweg de angstpoortwachter, waardoor de default state van het bewustzijn ongefilterd naar de oppervlakte stroomt.

Wetenschappelijke bron: Carhart-Harris, R. L., et al. (2014). The effects of MDMA on clinically relevant brain networks and the response to emotional stimuli in healthy volunteers: an fMRI study. International Journal of Neuropsychopharmacology.
Deze fMRI-studie bewijst dat die intense staat van verbondenheid en vrede onder invloed van MDMA direct correleert met een deactivatie en bloedstroomvermindering in de amygdala (het angstfilter).
Directe link: [https://academic.oup.com/ijnp/article/17/3/383/753303](https://www.google.com/search?q=https%3 ... 3%2F753303)


Conclusie
De empirische neurologie is een aaneenschakeling van mechanismen die remmen onderdrukken. Als elk stapje in het menselijke pleziercircuit—van de dopamine-stormram tot de diepste opiaat-hotspots en de uitschakeling van de amygdala—in essentie een proces is van het deactiveren van een rem, dan is de filtertheorie de enige logische conclusie.

De plezierstaat, de diepe presentie en de harmonie worden niet door de chemische fabriek van het brein geproduceerd; ze vormen de fundamentele default state van ons bewustzijn. Het fysieke brein is een evolutionair reductieventiel dat die staat constant moet temperen om biologische overleving in een fysieke wereld mogelijk te maken. Pas wanneer dopamine en endorfines de filters tijdelijk gijzelen, mag de rem er even af, en ervaren we de realiteit zoals ze in wezen is: onbegrensd en default.

[dikkemick]

Dopamine is niet het 'plezierstofje' waar men het biologisch altijd voor hield, maar een desinhibitor die de alledaagse neurologische remmen deblokkeert, waardoor de default state van het bewustzijn—puur plezier —vrijkomt.

Dat "default state van het bewustzijn" kan ik niet herleiden. Wat is die default state? Heb je die bij geboorte? Werkt dopamine dan niet?

[Mullog]

Zeker, hier is de poging tot wetenschappelijke onderbouwing:
...

MaartenV, je hebt gelijk. De samenvatting van een van de artikelen waaraan je refereert toont dat onweerlegbare aan

Abstract
Dopaminergic function is thought to be altered in major depression and, in animal studies, is reduced in omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) deficiency states. Therefore we studied PUFAs and resting prolactin, a marker for dopaminergic tone, and cerebrospinal fluid homovanillic acid (HVA), the chief dopamine metabolite. In medication-free adults (n = 23) with DSM-IV major depressive disorder (MDD), we measured plasma phospholipid levels of omega-3 PUFAs docosahexaenoic acid (DHA) and eicosapentaenoic acid (EPA), the omega-6 PUFA arachidonic acid (AA), and plasma prolactin levels before and after administration of dl-fenfluramine (FEN). In a subset of patients (n = 14), cerebrospinal fluid levels of HVA and the serotonin metabolite, 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), were obtained through lumbar puncture. Baseline prolactin was negatively correlated with omega-3 PUFAs (logDHA, F1,21 = 20.380, p < 0.001; logEPA, F1,21 = 10.051, p = 0.005) and positively correlated with logAA:DHA (F1,21 = 15.263, p = 0.001), a measure of omega-6/omega-3 balance. LogDHA was negatively correlated with CSF HVA (Spearman's ρ = −0.675, p = 0.008) but not 5-HIAA (Spearman's ρ = −0.143, p = 0.626) after controlling for sex and HVA – 5-HIAA correlation. PUFAs did not predict the magnitude of the FEN-stimulated change in prolactin, considered to be a serotonin effect. The robust relationship of omega-3 PUFAs with dopaminergic but not serotonergic indices suggests that omega-6:omega-3 balance may impact depression pathophysiology through effects on the dopaminergic system.

Ik ben niet bij machte hier ook een argument tegenin te brengen.

Ik vraag me alleen af of jij begrijpt wat hier staat.

[TIBERIUS CLAUDIUS]

Zeker, hier is de poging tot wetenschappelijke onderbouwing:
...

MaartenV, je hebt gelijk. De samenvatting van een van de artikelen waaraan je refereert toont dat onweerlegbare aan

Abstract
Dopaminergic function is thought to be altered in major depression and, in animal studies, is reduced in omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) deficiency states. Therefore we studied PUFAs and resting prolactin, a marker for dopaminergic tone, and cerebrospinal fluid homovanillic acid (HVA), the chief dopamine metabolite. In medication-free adults (n = 23) with DSM-IV major depressive disorder (MDD), we measured plasma phospholipid levels of omega-3 PUFAs docosahexaenoic acid (DHA) and eicosapentaenoic acid (EPA), the omega-6 PUFA arachidonic acid (AA), and plasma prolactin levels before and after administration of dl-fenfluramine (FEN). In a subset of patients (n = 14), cerebrospinal fluid levels of HVA and the serotonin metabolite, 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), were obtained through lumbar puncture. Baseline prolactin was negatively correlated with omega-3 PUFAs (logDHA, F1,21 = 20.380, p < 0.001; logEPA, F1,21 = 10.051, p = 0.005) and positively correlated with logAA:DHA (F1,21 = 15.263, p = 0.001), a measure of omega-6/omega-3 balance. LogDHA was negatively correlated with CSF HVA (Spearman's ρ = −0.675, p = 0.008) but not 5-HIAA (Spearman's ρ = −0.143, p = 0.626) after controlling for sex and HVA – 5-HIAA correlation. PUFAs did not predict the magnitude of the FEN-stimulated change in prolactin, considered to be a serotonin effect. The robust relationship of omega-3 PUFAs with dopaminergic but not serotonergic indices suggests that omega-6:omega-3 balance may impact depression pathophysiology through effects on the dopaminergic system.

Ik ben niet bij machte hier ook een argument tegenin te brengen.

Ik vraag me alleen af of jij begrijpt wat hier staat.

Ik heb het in een vertaler gegooid.

Abstract
Er wordt aangenomen dat de dopaminerge functie verstoord is bij ernstige depressie en dat deze in dierstudies verminderd is bij een tekort aan omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA's). Daarom hebben we PUFA's en de rustprolactinespiegel, een marker voor de dopaminerge tonus, en homovanillinezuur (HVA) in het hersenvocht, de belangrijkste dopaminemetaboliet, onderzocht. Bij medicatievrije volwassenen (n = 23) met een ernstige depressieve stoornis (MDD) volgens DSM-IV hebben we de plasmafosfolipidespiegels van de omega-3 PUFA's docosahexaenoïnezuur (DHA) en eicosapentaenoïnezuur (EPA), de omega-6 PUFA arachidonzuur (AA) en de plasmaprolactinespiegels gemeten vóór en na toediening van dl-fenfluramine (FEN). Bij een subgroep van patiënten (n = 14) werden de HVA- en serotoninemetaboliet 5-hydroxyindolazijnzuur (5-HIAA) in het hersenvocht bepaald door middel van een lumbaalpunctie. De basale prolactinespiegel was negatief gecorreleerd met omega-3-meervoudig onverzadigde vetzuren (logDHA, F1,21 = 20,380, p < 0,001; logEPA, F1,21 = 10,051, p = 0,005) en positief gecorreleerd met logAA:DHA (F1,21 = 15,263, p = 0,001), een maat voor de omega-6/omega-3-balans. LogDHA was negatief gecorreleerd met HVA in het hersenvocht (Spearman's ρ = −0,675, p = 0,008), maar niet met 5-HIAA (Spearman's ρ = −0,143, p = 0,626) na correctie voor geslacht en de correlatie tussen HVA en 5-HIAA. Meervoudig onverzadigde vetzuren voorspelden niet de omvang van de door FEN gestimuleerde verandering in prolactine, die wordt beschouwd als een serotonine-effect. De sterke correlatie tussen omega-3-meervoudig onverzadigde vetzuren en dopaminerge, maar niet serotonerge, indicatoren suggereert dat de omega-6:omega-3-balans de pathofysiologie van depressie kan beïnvloeden via effecten op het dopaminerge systeem.

Wordt er niet begrijpelijker op.
Lijkt wel een AI compositie.

[MaartenV]

Je hoeft niet alles te begrijpen. De essentie is: dopamine ontremt ipv dat het zelf een stofje zou zijn dat plezier oplevert. Daar gaat de misvatting over. De rest is niet zo relevant. En die remming die ontremd wordt werkt dan als een filter. Dat kan je er logisch zelf uit afleiden. En dat een door neurowetenschappers aangeduid gebiedje dat amper een speldekop groot is wordt aangeduid als de oorzaak van onze 'bliss' gevoelens, is al helemaal lachwekkend wetende dat mensen grenzeloze bliss ervaren tijdens mystieke ervaringen enzo. Dus dat kan je zelf bedenken op basis van een beetje gezond verstand. Dus ja. En als je het echt niet verstaat, kan je het altijd aan Chatgpt of een andere LLM vragen om het uit te leggen als aan een leek, en die doet dat zonder problemen.

[Mullog]

Je hoeft niet alles te begrijpen. De essentie is: dopamine ontremt ipv dat het zelf een stofje zou zijn dat plezier oplevert. Daar gaat de misvatting over. De rest is niet zo relevant. En die remming die ontremd wordt werkt dan als een filter. Dat kan je er logisch zelf uit afleiden. En dat een door neurowetenschappers aangeduid gebiedje dat amper een speldekop groot is wordt aangeduid als de oorzaak van onze 'bliss' gevoelens, is al helemaal lachwekkend wetende dat mensen grenzeloze bliss ervaren tijdens mystieke ervaringen enzo. Dus dat kan je zelf bedenken op basis van een beetje gezond verstand. Dus ja. En als je het echt niet verstaat, kan je het altijd aan Chatgpt of een andere LLM vragen om het uit te leggen als aan een leek, en die doet dat zonder problemen.

Ik ben het hier hartgrondig niet mee eens. Ik heb geen idee of de conclusie die jij trekt wel een conclusie is die je mag trekken. Of ik een AI in deze kan vertrouwen kan ik niet beoordelen. En gezien de materie ben ik niet in staat om goed naar gefundeerd commentaar op het artikel te zoeken.

Ik acht de eerder gemaakte opmerking door Maria zeer van toepassing.

[dikkemick]

Dopamine is niet het 'plezierstofje' waar men het biologisch altijd voor hield, maar een desinhibitor die de alledaagse neurologische remmen deblokkeert, waardoor de default state van het bewustzijn—puur plezier —vrijkomt.

Dat "default state van het bewustzijn" kan ik niet herleiden. Wat is die default state? Heb je die bij geboorte? Werkt dopamine dan niet?

Antwoord op mijn vraag: De default state is puur plezier.
Klopt dat, Maarten V?

[Maria]

Je hoeft niet alles te begrijpen. De essentie is: dopamine ontremt ipv dat het zelf een stofje zou zijn dat plezier oplevert. Daar gaat de misvatting over. De rest is niet zo relevant. En die remming die ontremd wordt werkt dan als een filter. Dat kan je er logisch zelf uit afleiden. En dat een door neurowetenschappers aangeduid gebiedje dat amper een speldekop groot is wordt aangeduid als de oorzaak van onze 'bliss' gevoelens, is al helemaal lachwekkend wetende dat mensen grenzeloze bliss ervaren tijdens mystieke ervaringen enzo. Dus dat kan je zelf bedenken op basis van een beetje gezond verstand. Dus ja. En als je het echt niet verstaat, kan je het altijd aan Chatgpt of een andere LLM vragen om het uit te leggen als aan een leek, en die doet dat zonder problemen.

De misvatting door wie?
En natuurlijk moet jij weer de relatie leggen met mystieke ervaringen.
Wat is er mystiek aan reflexmatige hersenreacties?
Deze ervaringen worden benoemd naar het begripsvermogen en interesse gebieden van degene, die ze ervaart.
Meestal leunend op tijdens het leven aangeleerde begrippen en ervaringen.
Ook dat is bekend.

Niet begrijpen?
Hoe vaak moet jou nog verteld worden, dat "stofjes" in de hersenen niet tot doel hebben prikkels in de hersenen op te wekken, maar juist de automatische hersenfuncties van genoemde gebieden te remmen en te reguleren?
Ingewikkeld als het moet beantwoorden aan wetenshappelijke uitleg.
Simpele uitleg als het simpel wordt verwoord.
viewtopic.php?p=676994#p676994

[HierEnNu]

@ MaartenV

Volgens mij was jouw betoog sterker uit de verf gekomen wanneer
het opgesplitst was in een wetenschappelijk en een filosofisch deel.

Het neurologische gedeelte lijkt mij namelijk een discussie waard op zichzelf. Zodra daar vervolgens conclusies uit worden getrokken over de aard van bewustzijn, beland je volgens mij automatisch op filosofisch terrein. Dan gaan de discussies ook al snel door elkaar lopen.

Misschien had een apart topic in Filosofie, met verwijzing naar het neurologische gedeelte in Wetenschap als onderbouwing, meer ruimte gegeven voor beide discussies op hun eigen merites.


Overigens ben ik zelf momenteel bezig met,

• zie topic 'Boeken' Onherleidbaar van Federico Faggin.

Dat gaat eveneens over bewustzijn, neurowetenschap en de vraag of bewustzijn fundamenteler zou kunnen zijn dan binnen het klassieke materialisme gebruikelijk is. Nog niet uit,

• [ nog maar net begonnen! ]

dus ik houd mijn kruit voorlopig droog. Maar wellicht is het ook iets voor jou?
Ook na lezen van dezelfde info: twee 'weten' meer dan één!

ff Een hart onder de riem:
trek je vooral niet al te veel aan van het gebruikelijke enthousiasme waarmee Vrijdenkers zich op verse ideeën storten. Jonge welpjes moeten nu eenmaal ergens hun tandjes op oefenen.

[heeck]

Maarten,

Steeds opnieuw wantrouw ik jouw berichten omdat ik vind dat je niet uitgaat van de voortschrijdende wetenschappelijke resultaten maar juist die bij elkaar zoekt naar gelang ze kloppen met wat jou voor ogen staat. Waaronder een lijfloos bewustzijn en betrouwbaar rapporteren vanuit buitenlijflijke reizen.
Dat wantrouwen vind ik voldoende onderbouwd met wat je zelf noteerde in je eigen geschriften die ik vond op:
https://philpeople.org/profiles/maarten-vergucht,
Uit je intro aldaar:

The philosophical aspect concerns the role of conscious observers: while physicists often regard consciousness as unnecessary in describing nature or formulating a Grand Unified Theory, I suggest that conscious observation may in fact be the backbone of any reference frame that allows an observable, measurable universe to exist.

Ik zal niet meer op je bijdragen reageren omdat noch jij noch ik eigen onderzoek kunnen (laten) uitvoeren en ik zulks onontbeerlijk vind om echt mee te kunnen praten over hoe precies de scharnieren van de deuren van het waarmeningsvermogen *) wel zouden moeten functioneren.

Roeland
*) knipoog naar Aldous Huxley’s “Doors of Perception”.

[Peter van Velzen]

Dat dopamine niet een plezierstofje is, maar een neurotransmitter die vooraf gaat aan het uitvoeren van (doorgaan reeds als kind) aangeleerde processen zoals lopen en schrijven, wist ik - als parkinsonpatiënt al lang. Mijn eerste symptoom was dat ik bij het lopen met mijn rechtervoet bleef slepen, en toen ik bij de neuroloog opmerkte, dat ik dat kon voorkomen, door bewust te lopen, bleek dit een gebruikelijke zaak te zijn.

De tweede reden om dit te denken, was een college van Robert Sapolsky, die vertelde dat er dopamine vrijkwam als proefdieren een feitelijke beloning (iets lekkers) verwachtten waarvan ze wisten hoe ze hem moesten bemachtigen, maar dat er veel meer dopamine vrijkwam als de beloning niet altijd placht te komen. Dat leek mij te bewijzen dat dopamine zelf niet als beloning functioneerde.

Jammer genoeg is jouw poging om de wetenschappelijke artikelen die jij (Maarten) aanhaalt te beschrijven niet erg succesvol.